Реально ли поймать болезнь Альцгеймера? В обществе нарастает страх того, что заболевание способно передаваться при переливании крови и через хирургические инструменты, но долгое время трудно было найти какие-либо доказательства этого. Результаты недавнего исследования показали, что белки заболевания способны передаваться от мыши к мыши с кровью и вызывать дегенерацию мозга.
Прионные заболевания подобные болезни Крейтцфельда – Якоба (CJD) уже продемонстрировали, что ненормально свернутые белки могут вызывать заболевания мозга. Некоторые формы CJD распространяются через переливание крови и мясные продукты, зараженные так называемыми прионными белками.
Как и CJD, болезнь Альцгеймера связана с ненормально свернутыми белками, в данном случае – бета-амилоидами. Бляшки этих белков накапливаются в мозге больного, но мы до сих не знаем – вызывают они заболевание или всего лишь его симптом.
Есть свидетельства того, что бета-амилоиды могут распространяться подобно прионам. Около 50 лет назад многих людей с нарушениями роста лечили гормонами роста, взятыми у трупов. У части из них развивалась CJD, поскольку трупы были носителями ее прионов. Но десятки лет спустя, во время аутопсии, оказалось, что у некоторых из этих людей развились и свойственные болезни Альцгеймера бляшки – хотя многим из них на момент смерти не исполнилось и 51 года.
Протеиновые бляшки
Команда ученых задалась вопросом: представляют ли опасность какие-либо медицинские или хирургические процедуры?
Их исследование показало: если кровоток здоровых мышей соединить с кровотоком мышей с бляшками болезни Альцгеймера, то амилоидные бляшки начинают появляться и в их мозге. В силу этого мозговая ткань ранее здоровых животных омертвевает
Это говорит о том, что бета-амилоиды действительно могут передавать болезнь Альцгеймера через кровь.
«Белок способен попадать в мозг реципиента от мыши-донора и вызывать нейродегенерацию», – говорит руководитель проекта, Вейхонг Сонг (Weihong Song) из Университета Британской Колумбии в Ванкувере.
Команда Сонга проводила исследование на мышах, в ДНК которых был добавлен ген выработки бета-амилоида, поскольку в естественных условиях у мышей не бывает болезни Альцгеймера. Этот ген позволял мозгу мышей вырабатывать такие же бляшки, как у больных людей и демонстрировать аналогичные паттерны нейродегенерации.
Вызванная болезнь
Затем исследователи хирургически соединили мышей с альцгеймероподобным состоянием и здоровых мышей без бета-амилоидного гена так, чтобы соединить их кровеносные системы.
Поначалу здоровые мыши всего лишь накапливали в мозге бета-амилоидные бляшки. По прошествии четырех месяцев у них изменилась активность участков мозга, ответственных за память и внимание.
«Это первый зафиксированный случай симптомов болезни Альцгеймера, вызванных бета-амилоидами от другой мыши», – утверждает Сонг.
«Они достаточно убедительно показали возможность индуцирования [бляшек] у мышей все лишь за счет объединения кровообращения, – говорит Густав Эдгрен (Gustaf Edgren) из Каролинского института в Стокгольме, Швейцария. – Это подтверждает гипотезу о том, что бета-амилоиды – своеобразная инфекция, что они могут быть прионами или вести себя подобным образом».
Отметим, что такие результаты противоречат опубликованному этим летом исследованию самого Эдгрена и соавторов. Ученые проанализировали 2.1 миллиона случаев донорства крови в Швеции и Дании, и их результаты говорят, что переливание крови от людей с болезнью Альцгеймера не повышает риск заболевания.
Заразный белок
По мнению Эдгрена, несмотря на объемы его исследования, все еще остается шанс, что оно анализировало временной отрезок, слишком короткий чтобы доказать инфекционность белка. «Мы охватывали временной промежуток всего в 25 лет, – говорит Эдгрен. – Может потребоваться много лет [для развития болезни], или у нас было недостаточно данных. Многие ученые опасаются того, что белок заразен».
В команде Сонга утверждают, что на основе их исследования рано делать далеко идущие выводы. Да и Эдгрен утверждает, что сшивание мышей – не та ситуация, которую легко приложить к людям. Матиас Юкер (Mathias Jucker) из Германского центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) в Тюбингене говорит, что исследователи не показали заразность болезни Альцгеймера.
Более того, команда Сонга не наблюдала за поведением мышей, и, соответственно, не отмечала когнитивных нарушений, характерных для заболевания.
Сам же Сонг считает, что исследователям и врачам стоит уделять больше внимания бета-амилоидам в крови, которые могут использоваться при диагностике заболевания. Одна из сложностей в лечении болезни Альцгеймера – создание препаратов, которые бы проникали через гематоэнцефалический барьер мозга. «Возможно, проще окажется направить лекарства на белки в кровотоке, а рикошетом это отразится на мозге», – утверждает Сонг.
