Такое сложное заболевание как боковой амиотрофический склероз или болезнь Лу Герига, является одним из наиболее особенных приоритетов современной медицинской науки. Сегодня объединенная команда исследователей из Израиля и Канады опубликовала в научном журнале Brain свою статью о том, что им удалось обнаружить за восьмилетнюю продолжительность работы над углублением понимания молекулярного механизма, определяющего течение данного заболевания.
В потенциале, найденные результаты смогут стать крайне полезными для разработки более эффективных и широко распространённых видов терапий и лекарственных препараторов против данного заболевания.
Как указывает Джейд-Эммануэль Дезайе, один из руководителей исследовательского проекта из Монреальского Университета в Канаде, команде удалось установить определенную взаимосвязь в работе клеток между функционированием некоторых видов белка и генов. В частности, они установили, что главную функцию и роль в течении заболевания бокового амиотрофического склероза играет так называемый белок TDP-43, обладающий возможностью “объединять” агентов-носителей РНК. Будучи удаленным из ядра клетки, данный белок перестает оказывать свое влияние, при этом процесс мутации генов значительно замедляется.
Это указывает на его ключевую роль в развитии болезни. Кроме того, ученые также обнаружили другой белок, который умеет разделять РНК в ходе его биологической дешифровки двумя вариантами – это белок hnRNP A1, который также регулируется белком TDP-43 и обнаруживается в 97% всех пациентов, диагностированных этим заболеваниям.
Команда ученых отмечает, что хоть такие находки и не приводят автоматически к разработке концептуально новых лекарственных препаратов и форм терапии для борьбы с болезнью Лу Герига, все же они является необходимыми для выработки новых методов и концептов к появлению таких терапий. На данный момент команда занята дополнительными тестированиями в работе данных белков и намеревается вскоре представить дополненные результаты.
