Дополнительные нейронные каналы связи между мозгом и лапой дали животным возможность совершать более сложные движения.
Кисть примата выглядит более совершенным инструментом, чем кисть грызуна: мы можем делать руками массу сложных манипуляций, тогда как для мыши даже просто схватить что-то в кулак уже оказывается довольно сложной задачей.
Конечно, грызунам, да и множеству других зверей, возможность делать какие-то сложные движения лапами вроде как без надобности. Но речь в данном случае о другом: совершенно очевидно, что нейронный механизм, позволяющий управлять кистью, совершил у людей и обезьян довольно заметный эволюционный скачок.
Работу мышц контролируют специальные зоны в головном мозге, которые генерируют двигательный импульс, отправляя его по специальным проводящим путям в спинном мозге к соответствующим мышцам. Эти проводящие пути представляют собой нейронные цепи, в которых клетки контактируют друг с другом с помощью аксонов – очень и очень длинных отростков.
Когда нейронный «провод» только начинает формироваться, очень важно, чтобы нейронные отростки росли туда, куда надо. Отладка проводящих путей происходит после рождения, когда детеныш в буквальном смысле встает на ноги. И здесь главную роль играют два рода белков: семафорины и рецепторы к семафоринам, называемые плексинами.
Семафорины запрещают нейронным отросткам расти туда, куда не следует: если нейрон пытался прорасти в какое-то место и вдруг почувствовал семафориновый сигнал, то нейронный отросток немедленно изменит направление. У мышат один из семафоринов формирует проводящие пути, контролирующие движение конечностей; поскольку мыши преимущественно просто бегают на своих четырёх лапах, сигнальные белки подавляют формирование нейронных путей, которые позволяли бы совершать более сложные движения.
Исследователи из Детского медицинского центра Цинциннати вместе с коллегами из Йеля и некоторых других научных центров выяснили, какой именно рецепторный белок работает у мышей, когда у них формируются двигательные проводящие пути. В статье в Science говорится, что если этот белок под названием PlexA1 (то есть плексин A1) отключить, то у животных начинают лучше работать кисти: в частности, мыши-мутанты лучше справляются со спагетти и другой едой, которую нужно было хватать и удерживать в кулачке.
А вот в тестах на общую координацию, в которых требовалось просто пройти по особо сложной поверхности, никакой разницы между нормальными животными и животными с выключенным рецептором не было. Иными словами, без рецепторного белка двигательные нейроны смогли проложить дополнительные «провода» к лапам, и дополнительный нейронный контроль позволил мышам выполнять достаточно сложные манипуляции.
Наконец, если сравнить гены у мышей и у приматов, то можно увидеть, что у приматов у гена PlexA1 появляется дополнительный контролер – специальная регулирующая последовательность в ДНК. С регуляторной последовательностью связывается особый белок, который влияет на активность расположенного рядом с ней гена PlexA1. Очевидно, именно благодаря таким добавочным молекулярно-генетическим элементам управления приматы и получили возможность двигать своей кистью так, как ни один другой зверь.
Происходит тут, скорее всего, следующее: из-за добавочной регуляции в системе семафорных генов и белков мозг получает дополнительные каналы связи с кистью руки и потому может управлять более сложными действиями – хотя молекулярные подробности того, как и когда работают регулирующие белки и ДНК-фрагменты, еще предстоит выяснить.
Авторы работы полагают, что их результаты пригодятся и в клинических исследованиях; например, можно представить, что, действуя через систему семафоринов и их рецепторов, можно улучшить состояние больных с врожденными или приобретенными дефектами, связанными с двигательной системой.
По материалам MedicalXpress
