Биологи из России проследили за тем, как меняется работа клеток центра памяти у крыс после наступления эпилептического припадка и создали вещество, которое приглушает их остроту, говорится в статье, опубликованной в журнале Epilepsy Research.
«Использование нашего препарата или его аналогов может способствовать разработке нового подхода для лечения височной эпилепсии. Разработка новых стратегий лечения фармакологически резистентных форм эпилепсии может помочь уменьшить повреждения, наносимые клеткам мозга во время приступов, и открывает новые возможности для терапии этого заболевания», — заявила Валентина Кичигина из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН в Пущино, чьи слова приводит пресс-служба заведения.
По статистике Всемирной организации здравоохранения, сегодня в мире живет примерно 50 миллионов людей, страдающих разными формами эпилепсии. Примерно 40% из этих случаев не поддается лечению, и примерно половина эпилептиков не может принимать лекарства, не испытывая при этом побочные эффекты.
Эпилептические припадки и все связанные с ними симптомы возникают в результате того, что нервные клетки резко начинают синхронизировать свои импульсы, одновременно «включаясь» и «выключаясь». Почему это происходит, ученые пока не знают, и без раскрытия причин подобного поведения полноценная борьба с эпилепсией невозможна. Недавно ученые из ИТЭБ РАН обнаружили, что приступы эпилепсии могут возникать из-за того, что нервные клетки ошибочно считают, что внутри них почти не осталось питательных веществ.
Кичигина и ее коллеги по институту изучали корни одной из самых тяжелых форм эпилепсии, очаги которой находятся внутри гиппокампа, центра памяти мозга, расположенного в височной доли мозга. В некоторых случаях медикам приходится удалять часть его клеток, если припадки не удается остановить, что лишает пациента способности запоминать новую информацию.
Российские ученые пытались раскрыть корни этой эпилепсии и найти способ ее лечения менее радикальными способами, наблюдая за тем, что происходило с нейронами гиппокампа крыс при наступлении искусственного эпилептического припадка, вызванного мощным нейротоксином — каиновой кислотой.
Эти наблюдения показали, что ввод токсина в гиппокамп приводил к массовой гибели так называемых пирамидальных клеток, главных обработчиков сигналов в коре мозга и в центре памяти, и повреждению выживших клеток, особенно тех их частей, которые отвечают за синтез новых молекул белков и метаболизм.
Характер этих повреждений натолкнул ученых на мысль, что большую часть из них можно подавить, используя одну из встроенных систем «починки» нейронов, работой которой управляют так называемые каннабиноидные рецепторы. Они представляют собой особые выросты на поверхности нервных клеток, реагирующие на аналоги действующих веществ марихуаны, которые вырабатываются мозгом.
Проблема, как отмечают исследователи, заключается в том, что концентрация подобных молекул в мозге удерживается на минимальном уровне особым ферментом FAAH, который разрушает большую часть молекул каннабиноидов еще до того, как те успевают соединиться с нейронами. Руководствуясь этой идеей, российские биофизики ввели в мозг крыс особое вещество URB597, блокирующее действие этого белка, примерно через сутки после припадка.
Как показал этот эксперимент, URB597 заметно улучшил состояние гиппокампа и самочувствие крыс, у которых нейротоксин вызывал относительно слабые припадки, при которых у них не было конвульсий. В таких случаях число погибших нейронов снизилось примерно вдвое, а выжившие клетки не были повреждены.
При развитии более сильных припадков и судорог эффект от URB597 был заметно слабее — нейроны гиппокампа гибели почти так же массово, как и у крыс из контрольной группы, и далеко не все следы повреждений исчезали из выживших клеток.
Тем не менее, ученые считают, что URB597 и другие вещества, способствующие активации каннабиноидной системы «самопочинки» нейронов, могут защитить мозг эпилептиков от повреждений и могут избавить тысячи людей от необходимости идти на операцию, которая навсегда отправит их в бесконечный «день сурка».
